Le proteine che provocano la degenerazione delle cellule alla base del morbo di Alzheimer si trasferirebbero da neurone a neurone. Lo rivela lo studio dell’Università di Linköping (Svezia), pubblicato sul Journal of Neuroscience, “Spreading of Neurodegenerative Pathology via Neuron-to-Neuron Transmission of β-Amyloid”.
Per arrivare a questa conclusione, i ricercatori svedesi, guidati da Martin Hallbeck, professore associato di Anatomia Patologica, hanno utilizzato degli aggregati di proteina beta-amiloide, i cosiddetti oligomeri, che nei casi di Alzheimer pare distruggano gradualmente le cellule cerebrali. Dopo averli marcati con un colorante rosso fosforescente, il TMR, li hanno iniettati con un ago molto sottile in alcune colture neuronali.
Mischiando i neuroni marcati con il rosso ad altri di natura umana colorati di verde, gli esperti hanno scoperto che già dopo un giorno circa la metà delle cellule verdi era entrata in contatto con alcune di quelle rosse e, dopo altri due giorni, gli assoni avevano perso la loro forma e gli organelli nel nucleo cellulare mostravano le prime ‘crepe’. Insomma, una volta nelle cellule, gli oligomeri si aggregano in granuli che si diffondono nelle cellule circostanti, come è emerso osservando la graduale formazione di contatti e interazioni tra i due tipi di cellule nervose.
“La diffusione del morbo di Alzheimer, che può essere studiato tramite i cervelli di pazienti che ne sono affetti – ha spiegato in una nota Hallbeck – segue sempre il medesimo schema. Ma finora non era stato capito come e perché. Nel nostro esperimento, a poco a poco si sono ammalate sempre più cellule verdi: quelle che non erano state accostate agli oligomeri non sono state colpite”.
Ora la comprensione di questo fenomeno, spiegano gli autori, “getta luce sui meccanismi patofisiologici della progressione dell’Alzheimer. Ulteriori chiarimenti aiuteranno a scoprire nel dettaglio i meccanismi responsabili del modo in cui l’Alzheimer progredisce attraverso connessioni anatomiche e faciliterà lo sviluppo di nuove strategie per bloccare la progressione di questa malattia disabilitante”.
Roberta Ragni
