Un adiuvante vaccinale per contrastare il Mycobacterium tuberculosis (Mtb), l’agente che provoca l’insorgenza della tubercolosi, vera e propria minaccia per la salute globale, che, secondo l’ultimo rapporto dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, colpisce ogni anno 8 milioni di individui in tutto il mondo.
Sono riusciti a crearlo i ricercatori dell’Istituto Superiore di Sanità e dell’Istituto Nazionale per le Malattie Infettive (INMI) “Lazzaro Spallanzani”, utilizzando il meccanismo dell’autofagia.
La ricerca, pubblicata sulla rivista specializzata Autophagy, è basata su questo processo biologico, che determina la degradazione o il riciclaggio di componenti della cellula stessa, siano essi organelli o macromolecole e che svolge anche un ruolo fondamentale nell’eliminazione di patogeni intracellulari e nell’induzione della risposta immunitaria adattativa, applicato alle cellule dendritiche umane infettate.
“I risultati di questo studio – dice Eliana Coccia del Dipartimento Malattie Infettive Parassitarie e Immomediate dell’ISS in una nota – individuano negli induttori dell’autofagia, finora utilizzati in altri campi applicativi, come l’oncologia e i trapianti, una nuova classe di molecole con proprietà immunoadiuvanti in grado di potenziare la risposta del sistema immunitario verso un patogeno così complesso come Mtb”.
È stato inizialmente osservato che, a differenza di altri sistemi cellulari finora studiati, nelle cellule dendritiche primarie umane è presente un’elevata attività autofagica basale che è verosimilmente associata alla funzione di presentazione dell’antigene peculiare in queste cellule. Successivamente all’internalizzazione del tubercolare è stato osservata una forte riduzione di questo processo, cosa che non avviene nelle cellule infettate con il ceppo vaccinale BCG.
“Questo evento – commenta Gian Maria Fimia del Laboratorio di Biologia Cellulare dell’Istituto Nazionale per le malattie IRCCS – determina un blocco della fusione dei fagosomi contenenti Mtb con i lisosomi, distretto in cui avviene il killing del patogeno. Questi risultati suggeriscono che la capacità di Mtb di alterare il flusso autofagico potrebbe rientrare in una strategia di immunoevasione messa a punto da questo patogeno per bloccare la presentazione antigenica da parte delle cellule dendritiche e, di conseguenza, un’efficace espansione della risposta T effettrice”.
