Un gene, il cbx7, la cui assenza o la cui mutazione provoca un tumore maligno.
Sono i ricercatori dell’Ieos-Cnr di Napoli a dimostrare che l’assenza di quel gene determina lo sviluppo di adenomi e carcinomi polmonari.
Come? Spiega Alfredo Fusco, direttore dell’Istituto di endocrinologia ed oncologia sperimentale del Consiglio nazionale delle ricerche napoletano, che il meccanismo che si trova alla base di queste neoplasie coinvolge la ciclina E, che è una proteina la cui espressione è regolata negativamente da cbx7. “L’aspetto importante della nostra ricerca – aggiunge Fusco – è aver dimostrato che meccanismi molto simili a quelli identificati nel topo sono alla base anche dello sviluppo dei carcinomi polmonari umani. Anche in queste neoplasie si rilevano un’aumentata espressione della proteina denominata ciclina E l’assenza dell’espressione di cbx7“.
Oggetto degli studi sono da tempo le cosiddette proteine Hmga (High Mobility Group A), che i ricercatori napoletani hanno isolato in collaborazione con l’Università degli Studi di Trieste. Le proteine Hmga si trovano nel nucleo delle cellule, regolano l’espressione di numerosi geni e sono determinanti nello sviluppo dei tumori: “la loro espressione – spiega Fusco – è particolarmente elevata nei tumori più aggressivi, con cattiva prognosi e ridotta sopravvivenza dei pazienti, mentre l’abolizione della loro espressione porta al blocco della trasformazione tumorale“. Inoltre, le protreine Hmga interagiscono con cbx7, la cui espressione, al contrario, è ridotta nei tumori tiroidei, del colon e pancreas, mentre la sua assenza si ha nelle neoplasie più invasive e a ridotta sopravvivenza.
I risultati ottenuti sui carcinomi polmonari si inseriscono nell’ambito di un percorso sperimentale cominciato all’Ieos-Cnr negli anni ’80 il cui progetto è stato finanziato dall’Associazione italiana per le ricerche sul cancro (Airc). La ricerca è stata pubblicata su The Journal of Clinical Investigation.
